La glande thyroïde
Les hormones thyroïdiennes induisent leurs effets sur tous les organes mais ces derniers répondent de manière individuelle c’est à dire qu’un organe ou quelques organes peuvent répondre aux hormones thyroïdiennes alors que d’autres se retrouvent en manque d’hormones thyroïdiennes.
Ceci peut expliquer la grande quantité et la sélectivité des symptômes de l’hypothyroïdie … et des maladies comme la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique présentent des symptômes communs à ceux rencontrés dans les dysthyroïdies.
Et la plupart du temps les analyses sanguines restent silencieuses pendant longtemps voire des années. Certaines cellules , certains tissus et donc certains organes semblent avoir besoin de davantage d’hormones thyroïdiennes que d’autres ou ont une résistance à ces dernières.
• Le volume et le poids de la glande subissent des variations notables, en fonction des saisons et surtout chez la femme en fonction des différentes étapes de l’activité génitale (puberté, cycles sexuels, gestation, allaitement, ménopause) qui sont souvent responsables d’une hypertrophie modérée.
• La vascularisation artérielle permet de nourrir les thyréocytes (cellules principales de la thyroïde) et la vascularisation veineuse et lymphatique , de drainer les déchets de ces cellules.
Innervation et fonctionnement de la thyroïde.
• Le système nerveux sympathique diminue le débit sanguin thyroïdien, diminue la capture d’iode,
augmente la libération des hormones thyroïdiennes.
• Le parasympathique augmente le débit sanguin thyroïdien, augmente la capture d’iode, diminue la libération des hormones thyroïdiennes.
La glande Thyroïde.
• T4 est une prohormone inactive; T3 est l’hormone active.
•Besoins en iode : environ 150-200 microgrammes par jour, à trouver dans l’alimentation.
1/3 de la consommation journalière est utilisé par la thyroïde, le reste est éliminé. En cas de déficience en iode il y a augmentation relative de la synthèse de T3 par rapport à T4.
Les hormones thyroïdiennes.
• Les déiodinases sont des enzymes essentiellement présentes dans le foie mais aussi dans l’intestin, les reins, le cœur, les muscles, le système nerveux.
• Elles permettent de convertir les hormones thyroïdiennes, la T4 en T3 active.
• Pour être produites, la thyroïde a besoin d’iode, de sélénium, de zinc, de cuivre, de fer, de molybdène, de magnésium, et des vitamines du groupe A, B6, B9.
L'importance de certains facteurs pour les hormones thyroïdiennes.
Facteurs stimulants de la T4.
Les nutriments essentiels sont le sélénium, l’iode, la tyrosine, le zinc, le fer, le molybdène, le magnésium, les vitamines E, A, Vit B2, B3, B6, C et D.
Facteurs stimulants la conversion de la T4 en T3 Reverse.
Stress, traumatisme, diète hypocalorique, jeûne, régimes drastiques.
Inflammation chronique.
Toxines exogènes et endogènes. Dysfonction intestin/foie/reins. Médicaments, infections.
Facteurs augmentant la sensibilité aux hormones thyroïdiennes.
Exercice physique.
Vitamine A , Zinc, Vitamine D.
Facteurs d'inhibition de la T4 en T3 active.
Stress, infections, traumatismes.
Irradiations, médicaments.
Fluorures, bromures.
Pesticides, métaux lourds.
MICI : maladie cœliaque.
Facteurs augmentant la conversion de T4 en T3 active.
Les nutriments essentiels sont le sélénium, le zinc, le magnésium, le cuivre et les vitamines du groupe E et C.
La glande Thyroïde.
• Le dosage des hormones thyroïdiennes (T4 et T3) se limite aux formes libres qui, seules à posséder une activité biologique, sont utiles pour l’exploration fonctionnelle de la thyroïde.
HORMONES
NORMES SANTE
NORMES LABORATOIRES
Tsh
0,25-1,3MUI/L
0,3-4,4 MUI/L
T3 libre
3,5-4,5 pmol/L
3,5-6,5 pmol/L
T4 libre
15-18 pmol/L
9-26 pmol/L
Pour activer la conversion de la T4 en T3, les cellules ont besoin de :
•Magnésium, Zinc, Sélénium, Vitamine B12, Fer
•Progestérone
•La conversion T4 en T3 est inactivée en cas de carences nutritionnelles ou inhibition des déiodinases mais aussi en cas d’excès d’œstrogènes (perturbateurs endocriniens, pilule, molécules œstrogène like).
La vitamine D, associée au cortisol permettent la pénétration de la T3 dans les cellules.
Les signes d'une insuffisance thyroidienne.
L’hypothyroïdie induit une hypochlorhydrie responsable de:
•Dyspepsie: lourdeurs d’estomac, ballonnement postprandial, reflux gastro-œsophagien, nausées, vomissements, mauvaise haleine,
brûlures d’estomac.
•Une mauvaise dégradation des protéines, mais aussi des lipides et des amidons; risque de dénutrition à long terme et des problématiques liées au gluten et aux caséines entre autres.
•Une mauvaise assimilation des minéraux avec déminéralisation, anémie.
•Une hyperperméabilité de la muqueuse de l’intestin grêle.
•des troubles du transit avec constipation, dysbiose intestinale.
Des intolérances alimentaires ou faiblesse digestive sont souvent mises en avant.
Les symptômes communs sont:
•des troubles de la vidange gastrique dans le sens de l’accélération ou du ralentissement
avec sensation de plénitude gastrique après les repas et difficulté à terminer les repas.
•des nausées et, parfois, des vomissements.
•des reflux gastro-œsophagien, un goût sûr dans la bouche, nombreuses éructations.
•des douleurs épigastriques et/ou des ballonnements.
Même si le dosage de la TSH semble être dans les normes, les signes cliniques sont très nombreux.
• Fatigue chronique, état dépressif, maux de tête.
• Frilosité (les vaisseaux sanguins sont contractées en cas d’insuffisance thyroïdienne). La fatigue et la frilosité sont améliorées par le mouvement
• Peau sèche, cheveux secs, cassants, ongles cassants, dédoublés, friables, poches sous les yeux le matin s’atténuant dans la journée, signe de la bague le matin.
• Difficulté à perdre du poids et prise de poids malgré une alimentation équilibrée,
hypercholestérolémie.
• Dysbiose, tendance à la constipation, ballonnements
• Premières règles tardives, syndrome prémenstruel, chez le garçon les testicules ne descendent pas.
• Troubles articulaires, avec l’âge dos vouté.
• Sommeil non récupérateur: le sommeil profond dépend de l’équilibre thyroïdien tout comme l’apnée du sommeil, le syndrome des jambes sans repos.
• Si donc le sommeil pose problème, se soucier de la santé thyroïdienne.
• Crampes aux mollets nocturnes de la fin de la nuit.
• Affaissement de la voûte plantaire chez les grands adultes et seniors.
Les dosages biologiques.
• Les dosages sanguins de TSH, T4 libre, T3 libre, T3 reverse et l’iodurie de 24 heures sont importants pour réaliser un bilan de la fonction thyroïdienne.
• Si T4 est optimal, mais que T3 est inférieur à la plage optimale cela signifie qu’il n’y a pas assez de
production d’hormones thyroïdiennes.
• En cas de grossesse ou en cas de carence en iode, T3 est supérieur à T4.
• On demande également le dosage des micro-nutriments impliqués dans la synthèse de la T4 et la conversion T4/T3: fer (ferritine), sélénium, zinc, cuivre, magnésium, vitamines A, D et B12).
•La fréquence des dosages se réalise toutes les 4 à 6 semaines et particulièrement en cas de traitement hormonal.
• Dans le cas où les personnes ne sont pas améliorés par l’équilibrage thyroïdien ou réagissent par des intolérances aux compléments alimentaires équilibrants la thyroïde, la fonction surrénalienne peut être à l’origine également de ces symptômes citées ci-avant.
On peut aussi doser les hormones thyroïdiennes urinaires.
Le dosage de T3 urinaire est considéré comme normal entre 800 et 2500 pmol/24h[5], et celui de la T4 entre 550 et 3 160 pmol/24h.
Ces dosages sont le reflet de l’activité thyroïdienne moyenne au cours d’une journée et deviennent indispensables dès que les symptômes ne correspondent pas aux tests sanguins. Ils permettent en particulier de suspecter que la transformation de la T4 en T3 (hormone active) ne se fait pas correctement.
La maladie de HASHIMOTO
Thyroïdite lymphomateuse d’Hashimoto auto-immune
•Maladie classée auto immune avec prédisposition familiale.
•L’hypothyroïdie est observée typiquement chez la femme de 30 à 60 ans.
•D’autres affections auto-immunes doivent être recherchées (Biermer, lupus, insuffisance surrénale, polyarthrite rhumatoïde…)
•Goitre ferme ou nodule isolé ou goitre multinodulaire possible
• Les maladies auto immunes thyroïdiennes touchent
15% de la population. Elles sont caractérisées par la présence d’anticorps antithyroïdiens
( ACAT). L’inflammation intra thyroïdienne, le stress oxydatif intra thyroïdien, liés à une
carence en sélénium peuvent par exemple augmenter ces anticorps.
• La carence en vitamine D peut être également à l’origine d’un déséquilibre thyroïdien.
• Caractérisée par 3 phases:
• Phase 1: Lors d’une infection, ou après , ou suite d’un stress, des anticorps apparaissent alors que les analyses biologiques ne signalent rien.
• Phase 2: inflammation de la thyroïde avec hyperthyroïdie transitoire et parfois
thyroïde sensible.
• Phase 3 : symptômes de l’hypothyroïdie.
• Le début de la maladie s’accompagne souvent d’une augmentation du volume de la
thyroïde, indolore et ferme ou par une sensation de plénitude dans le cou.
• La glande et peut prendre parfois un aspect nodulaire.
• L’interaction de la prédisposition génétique, de l’affaiblissement immunitaire et des facteurs
environnementaux (micronutriments, microbiote intestinal) joue un rôle important dans la
pathogenèse des maladies auto immunes thyroidiennes.
Le déclenchement de la maladie est souvent multifactorielle.
Intolérance au gluten, lectines, laitages.
Leaky gut, dysbiose intestinale.
Carences en vitamine D, Zinc , Fer , Sélénium , Iode …
Génome et
epigenome
Maladie de Lyme/ fièvre Q/
Rickettsiose ,Yersinia
Helicobacter pylori
Métaux lourds
Infections virales
CMV/EBV Herpes
Post Partum
Les cinq mécanismes invoqués à l'origine de la maladie d'Hashimoto.
1 la génétique et l’épigénétique
• Les deux gènes les plus courants sont HLA-DR3 et HLA-DR5 , plus fréquents chez les Caucasiens.
• Être porteur de ces gènes est simplement un facteur de risques.
• Histoire familiale de désordres thyroïdiens.
• Certaines personnes atteintes de la thyroïdite d’Hashimoto présentent d’autres troubles endocriniens
.•Diabète
•Insuffisance parathyroïdienne
•Polyarthrite rhumatoïde, syndrôme de Gougerot Sjögren, lupus erythémateux.
2 L'axe intestin-thyroïde
• La maladie de Hashimoto est accompagnée d’une dysbiose, d’un leaky-gut syndrome et d’un
changement de morphologie de la muqueuse intestinale.
• Le tissu thyroïdien contient des protéines qui ressemblent beaucoup à la gliadine, la partie protéique présente dans le gluten (mimétisme moléculaire).
•Les déiodinases jouent un rôle important dans la conversion de (T4) en (T3) ou reverse T3 (rT3) • Une activité déiodinase a été trouvée au niveau intestinal et pourrait contribuer aux niveaux corporels totaux de T3.
• Une étude menée chez le rat a montré une liaison des hormones thyroïdiennes par les bactéries intestinales et même une compétition avec l’albumine, transporteur thyroïdien.
• Il est absolument conseillé en cas de maladie de Hashimoto d’éradiquer le gluten de l’alimentation y compris épeautre et kamut : il y a quelquefois des améliorations spectaculaires des anticorps.
• Lorsque la gliadine traverse la muqueuse du grêle, elle déclenche
une réaction immunitaire au niveau sanguin mais aussi au niveau thyroïdien et stimule les réactions auto-immunes de l’organisme avec synthèse d’ anti-corps antigliadine qui agressent en outre les tissus de la thyroïde.
• L’avoine peut être conseillé en fonction de l’anamnèse : certaines synthétisent des IGG par rapport à l’avenine
• Il est également conseillé de supprimer le riz, le maïs, le millet, le sorgho.
• La quinoa, le sarrasin et l’amaranthe sont des alternatives très intéressantes
• La prise d’alcool est fortement déconseillé : tolérance pour 4 à 7 verres par semaine et absolument 2 jours par semaine sans alcool.
• Le poivre noir rendant la muqueuse intestinale poreuse, il est préférable de l’éliminer ainsi que les aliments épicés et
piquants si cela brûle dans la bouche. L’intestin ressent la brûlure.
• Les produits laitiers sont fortement déconseillés.
• Les intolérances comme celle du lactose peuvent perturber le bon fonctionnement intestinal.
• La caséine en effet génère une inflammation intestinale et augmente la porosité du grêle comme les sucres raffinés.
Certains régimes comme celui du Docteur Jean Seignalet, le régime paléolithique, l’alimentation bio et vivante, le régime hypotoxique
naturopathique permettent de retrouver un microbiote sain.
• Tous les 6 mois, il est conseillé de doser les IGG . Il est toujours judicieux de doser les IGG gluten , on ne devrait pas en avoir ,
la norme devait être 0.
•Si la faiblesse thyroïdienne ne permet pas
d’absorber correctement les nutriments, cela peut expliquer une silhouette très mince.
• Il existe des associations entre l’abondance de certaines bactéries du microbiote et les paramètres
diagnostiques de la la thyroïdite auto-immune (anti TPO , Anti TG ).
• Le microbiote de personnes atteintes de la maladie de Hashimoto montre une abondance de 18 types de bactéries alors que d’autres bactéries sont en chiffre insuffisant .. Sur la base d’une analyse discriminante linéaire, il a été conclu que Bacteroides , Streptococcus ,Faecalibacterium , Fusicatenibacter , Prevotella , Blautia , Eubacterium , Ruminococcus , Alloprevotella et Roseburia peuvent servir de biomarqueurs dans la surveillance de la santé thyroïdienne.
• Les probiotiques ont montré des effets bénéfiques dans les maladies thyroïdiennes et sont capables
d’avoir un effet positif sur les oligo-éléments tels que le sélénium, le zinc et le cuivre.
• De plus, les bactéries fonctionnent comme un réservoir de T3 capables d’empêcher la fluctuation des
hormones thyroïdiennes et donc de réduire le besoin de supplémentation en T4. Les probiotiques pourraient constituer une thérapie adjuvante des maladies thyroïdiennes.
Cependant, la plupart des études sur les probiotiques reposent sur des modèles animaux.
3 La piste infectieuse
La maladie de Hashimoto peut être lié à:
- des infections notamment gingivale, intestinales (comme par exemple Yersinia, Helicobacter pylori, maladie de Lyme, la Borrelia burgdorferri, le streptocoque pyogène ( angine) ou même des parasites.
- Un SIBO
- Une candidose
- Le virus d’Epstein-Barr (EBV)
- L’Herpès simplex 1 et 2 (HSV)
- Une infection à l’hépatite C (le traitement est aussi un déclencheur)
- Le cytomégalovirus (CMV)
- Le SARS COV2, le parvovirus B-19, la rubéole, les oreillons, la coxsackie B, l’entérovirus, le HTLV-1, le VIH et même la grippe.
Ces agents infectieux, pour se multiplier doivent trouver logis dans les cellules infectées et toutes les cellules peuvent donc être atteintes alors que l’infection reste silencieuse des années.
Les bactéries Gram- possèdent dans leur paroi des lipopolysaccharides LPS, qui après fixation sur des récepteurs cellulaires, déclenchent la production de cytokines pro inflammatoires et une inflammation chronique .
Si des antigènes bactériens atteignent et se multiplient dans la thyroïde, cette dernière s’enflamme , produit des anticorps et la maladie de Hashimoto auto immune peut se manifester.
4 Les réactivations virales : EBV, CMV , herpes
• La maladie d’ Hashimoto et la maladie de Basedow montrent une prévalence élevée d’infection à Epstein-Barr, virus potentiel dans la thyroïdite auto-immune.
• Dans une étude sur des nodules thyroïdiens, 16% des nodules contiennent de l’ADN du virus d’Epstein Barr EBV.
• Une autre étude portant sur le gène Epstein-Barr Nuclear Antigen 1 (EBNA1) dans le tissu de
carcinome papillaire de la thyroïde, a trouvé EBNA1 dans 65,8% des 41 échantillons. Cette présence était plus élevé chez les personnes plus jeunes, ce qui amène les chercheurs à penser que EBV est
associé au carcinome papillaire de la thyroïde chez les jeunes.
• Les lymphomes à cellules B et les carcinomes épithéliaux du nasopharynx, affectant les deux
principaux types de cellules ciblés par le virus, sont causés par EBV.
• L’ EBV pourrait participer à la transformation maligne de la maladie de Hashimoto en lymphome malin de la thyroïde.
5 Le mimétisme moléculaire
• Mimétisme moléculaire:
• Lorsqu’un virus ou un autre microbe a une structure peptidique qui ressemble à celle des
peptides des tissus corporels, il y a confusion : le système immunitaire se retourne contre nos propres protéines.
• Activation des lymphocytes par des virus lymphotropes :
• une infection des lymphocytes B peut entraîner une prolifération des lymphocytes B. Il y a alors
une production excessive d’anticorps et une formation accrue de complexes immuns circulants.
• Superantigènes viraux et bactériens :
• activation de lymphocytes T autoréactifs.